Genetické a autoimunitné markery cukrovky

RUSKÁ FEDERÁCIA

Ministerstvo zdravotníctva územia Trans-Bajkal

Štátna zdravotnícka inštitúcia

REGIONÁLNA KLINICKÁ NEMOCNICA

Kokhansky st., 7, Chita, 672038,

Nie.__ 150-0 ____ "__27__ "__03__2015 g.

Hlavný lekár KKB ______________________

Genetické a autoimunitné markery cukrovky

vedúci CDL Ph.D..

Riziko vzniku cukrovky


Genetická predispozícia na vývoj diabetes mellitus 1. typu (DM) je známa. Vo väčšine prípadov je spojený s ľudským leukocytovým antigénom (HLA) na krátkom ramene chromozómu 6. Vo Švédsku je individuálne riziko vzniku cukrovky typu 1 v priemere 0,4% pred dosiahnutím veku 15 rokov, čo sa zvyšuje na 0. 7% pre mužov a 0,6% pre ženy do 35 rokov. Avšak u príbuzných pacientov s diabetom 1. typu prvého stupňa vzťahu sa toto riziko zvyšuje 8-krát. U detí s pacientmi je riziko vzniku cukrovky typu 1 v priemere 3-6%. Stupeň rizika závisí od toho, či sú iní blízki príbuzní nosičmi uvedených haplotypov HLA. Príbuzní prvého stupňa, úplne identickí v HLA-type, majú najvyššie riziko ochorenia (16%). V prítomnosti jedného z týchto haplotypov je riziko ochorenia 9%. Ak deti nie sú HLA totožné, riziko ochorenia je rovnaké ako v bežnej populácii. Vek nástupu choroby je tiež veľmi dôležitý pri určovaní rizika choroby u blízkych príbuzných, pretože s nástupom choroby pred dosiahnutím veku 5 rokov je riziko pre príbuzných 11,7% a 2,3% pre začiatok ochorenia vo veku 10 až 14 rokov. Prítomnosť týchto génov samotných však nevysvetľuje všetky prípady cukrovky typu 1, pretože taký genotyp je v bežnej populácii celkom bežný. K rozvoju cukrovky typu 1 tiež prispievajú vonkajšie faktory. Patria sem: vírusová infekcia počas vnútromaternicového vývoja, stravovacie návyky v detstve (najmä používanie bielkovín z kravského mlieka), skorý prírastok na hmotnosti, významný vek matky pri narodení dieťaťa, poradie narodenia. Riziko cukrovky typu 1 sa zvyšuje s rastúcim vekom matky o 25% za každých nasledujúcich päť rokov, najvyššie u prvého dieťaťa a klesá o 15% s narodením každého nasledujúceho dieťaťa. Vírusy mumpsu, rubeola, cytomegalovírus a najmä vírus Coxsackie sa považujú za iniciačné faktory cukrovky 1. typu. Je to v súlade so sezónnym výskytom cukrovky typu 1, ktorá je najnižšia v letných mesiacoch. Nedostatočný príjem vitamínu D v zimných mesiacoch tiež zvyšuje riziko cukrovky 1. typu..
Vývoj diabetu 2. typu do značnej miery závisí od udalostí v počiatočnom období života. Zvýšená tolerancia materského inzulínu počas tehotenstva je spojená s rýchlym rastom dojčiat a zvýšeným rizikom vzniku cukrovky 2. typu v neskoršom živote. Cvičenie znižuje riziko cukrovky 2. typu. Typ dedičnosti a gény zodpovedné za vývoj diabetu typu 2 nie sú známe. Mať cukrovku 2. typu u príbuzných však zvyšuje riziko vzniku choroby. Okrem toho sa zdraví príbuzní prvého stupňa vzťahu pacienta s diabetom typu 2 spravidla líšia v inzulínovej rezistencii. U pacientov s cukrovkou 2. typu, ktorí majú medzi príbuznými príbuzných cukrovku 1. typu, je funkcia β-buniek znížená a frekvencia alel DQB 1 charakteristických pre cukrovku 1. typu je vyššia ako u ostatných pacientov s cukrovkou 2. typu, čo naznačuje na určitú adhéziu DM typu 1 a typu 2.

Klinická klasifikácia predovšetkým rozlišuje medzi cukrovkou 1. a 2. typu. Diabetes typu 1 je rozdelený do 2 podtried: autoimunitný typ 1 A a idiopatický typ 1B. Diabetes 2. typu zahŕňa všetky prípady od zjavnej inzulínovej rezistencie s relatívnou nedostatočnou sekréciou inzulínu po výrazný nedostatok sekrécie inzulínu a inzulínovej rezistencie. Okrem toho sa rozlišuje mnoho ďalších foriem ochorenia: cukrovka u dospelých mladých ľudí (MODY) so známymi mutáciami, rôzne druhy sekundárneho cukrovky sprostredkované pankreatitídou, cystická fibróza alebo hemochromatóza. Na začiatku ochorenia pred dosiahnutím veku 15 rokov je diagnóza diabetu typu 1 vo väčšine prípadov zrejmá. Je ťažšie, ak sa choroba začína v staršom veku, keď klinické príznaky nie sú také výrazné. Mnoho pacientov má príznaky cukrovky 2. typu a funkcia ß-buniek je zachovaná viac ako pri cukrovke 1. typu. Pacienti nepotrebujú okamžité podávanie inzulínu, ale sú prítomné protilátky. Táto forma diabetu sa u dospelých často klasifikuje ako latentná autoimunitná cukrovka (LADA). Ešte ťažšia je skutočnosť, že u dospelých je výskyt cukrovky typu 1 bez autoimunitných markerov vyšší ako u detí. Potvrdzuje to rovnaká frekvencia výskytu autoprotilátok u pacientov s cukrovkou 1. typu s ketoacidózou a bez nej..

Prevalencia autoimunitného diabetu.

Prevažná väčšina pacientov trpí cukrovkou 2. typu (približne 85 - 90%). Ak sú však všetci pacienti s autoimunitnými markermi priradení k subtypu T1DM, prevalencia T1DM sa výrazne zvýši, pretože autoprotilátky sa nachádzajú v

10% pacientov s klinickou diagnózou diabetu typu 2 a väčší počet mladých pacientov. Ako ukazuje štúdia autorov v jednom z okresov Švédska, z 1037 pacientov všetkých vekových skupín s novodiagnostikovaným diabetom, 159 ľudí malo autoprotilátky, ale iba 55% prípadov bolo klinicky diagnostikovaných s diabetom 1. typu. U mladých pacientov (vo veku 15 - 34 rokov) sú často prítomné autoprotilátky. U 47% pacientov s cukrovkou 2. typu a 59% pacientov s neklasifikovanou cukrovkou sa zistí najmenej jeden typ protilátky: protilátky proti ostrovčekovým bunkám (ICA), protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej (GADA) alebo protilátky proti ostrovčekovému antigénu-2 (IA -2 A). Nie je jasné, či latentný autoimunitný diabetes u dospelých je diabetes typu 1 s dlhou fázou nástupu alebo je geneticky odlišný od diabetu typu 1. U starších pacientov s autoprotilátkami proti ostrovčekovým bunkám sa obsah C-reaktívneho proteínu a fibrinogénu zvyšuje so zníženým obsahom albumínu, čo je príznakom akútnej fázy zápalovej reakcie závislej od cytokínov..

Špecifické markéry p-buniek autoimunitného diabetu
Protilátky ostrovčekových buniek (ICA) boli prvé špecifické markery p-buniek, ktoré boli objavené v roku 1974. Sú stanovené imunofluorescenciou s ľudským pankreasom z I krvnej skupiny ako antigénom. Citlivosť stanovenia závisí od špecifickosti konkrétnej žľazy a metóda sa ťažko štandardizuje. Zistilo sa, že reaktivita protilátok proti ostrovčekovým bunkám pozostáva do určitej miery z aktivity protilátok proti špecifickému antigénu 65-kDa dekarboxylázy kyseliny glutámovej (GAD 65) a protilátok proti ostrovčekovému antigénu-2 (IA -2 A). Niektorí pacienti s vysokými protilátkami proti ostrovčekom však nemajú protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej alebo protilátky proti ostrovčekovým antigénom 2.
V roku 1983 bol opísaný druhý SD marker, inzulínové protilátky (IAA). Detegujú sa rádioimunoanalýzou so studenou náhradou inzulínu. Nevýhodou tejto metódy je to, že dokáže analyzovať iba vzorky odobraté počas prvého týždňa od začiatku inzulínovej terapie, pretože inak by protilátky proti exogénnemu inzulínu interferovali s určením..
Ďalší ukazovateľ, protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej (GADA), bola identifikovaná v roku 1990. Tieto protilátky sú detegované pomocou rádioimunosorbentného testu s rekombinantným ľudským GAD 65 ako antigénom. Vo väčšine prípadov je metóda vysoko citlivá a špecifická..
Posledný druh opísaných špecifických markerov p-buniek, protilátky proti ostrovčovému antigénu-2 (IA-2A) sú protilátky proti tyrozín fosfatáze. Protilátky proti ostrovčekovému antigénu-2 sa tiež analyzovali rádioimunoprecipitáciou s rekombinantným IA-2 ako antigénom. U mladých pacientov je táto metóda veľmi citlivá a špecifická..
Vo všeobecnej populácii je prognostická hodnota špecifických markerov ß-buniek pre diabetes 1. typu nízka (asi 7%). U príbuzných prvého stupňa je prediktívna hodnota každého z markerov asi 40% a zvýšenie počtu detegovaných autoprotilátok zvyšuje riziko vzniku diabetu 1. typu. Prítomnosť dvoch typov autoprotilátok zvyšuje riziko vzniku cukrovky typu 1 u príbuzných prvého stupňa v priebehu 7 rokov na 55%. 10% všetkých detí má aspoň jeden typ špecifickej protilátky proti β-bunkám a 30% z nich má dva alebo viac typov autoprotilátok.

Iné diabetické autoantigény

Napríklad niekoľko ďalších antigénov, sialoglykolipid, inzulínový receptor, GLUT 2, karboxypeptidáza H, proteín tepelného šoku 65 a SOX 13 (transkripčný faktor) súvisí s vývojom diabetu typu 1, aj keď v menšej miere ako špecifické markery p-buniek. Protilátky proti transglutamináze, ktorý je antigénom pri celiakii, je častejší u pacientov s diabetom typu 1 ako v bežnej populácii (8% a 1%). Celiakia je tiež častejšia u pacientov s diabetom 1. typu (5,7%) v porovnaní so zdravými pacientmi (0,25%). Pacienti s diabetom 1. typu tiež častejšie ako kontrolné skupiny (2% alebo menej) autoprotilátky proti tyreoglobulínu (6%), proti tyroidnej peroxidáze (8%) a protilátky proti H +, K + - žalúdočnej ATPáze (10%).

Aké sú najlepšie markery na detekciu autoimunitného diabetu?
U pacientov s cukrovkou závisí profil autoprotilátok od veku a pohlavia. Protilátky proti ostrovčekom a protilátky proti ostrovčekovým antigénom 2 sú častejšie u detí ako u dospelých. Protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej sú častejšie detekované u žien a ich hladina je vyššia v porovnaní s mužmi. Pravdepodobne je predispozícia k tvorbe určitých typov autoprotilátok určená rôznymi génmi systému HLA, pretože protilátky proti ostrovčekovým bunkám, autoprotilátkam proti inzulínu a protilátkam proti ostrovčekovým antigénom 2 sa najčastejšie vyskytujú u pacientov s HLA - DR 4 / DQ 8 (DQA 1 * 0301). / DQB 1 * 0302) a protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej u pacientov s genotypmi HLA - DR 3 DQ 2 (DQA 1 * 0501 / DQB 1 * 0201). Súčasne je u mladších pacientov častejšie prítomných niekoľko typov autoprotilátok, zatiaľ čo prítomnosť jedného typu autoprotilátok je typickejšia pre pacientov s latentným autoimunitným diabetom u dospelých. Najvyššia prevalencia protilátok proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej je pozorovaná u dospelých pacientov s cukrovkou 1. typu (65% a viac), ale je tiež vysoká u pacientov s fenotypom cukrovky 2. typu. Stanovenie protilátok proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej teda umožňuje detekciu väčšiny prípadov autoimunity, ak sa použije ako jediný marker v dospelej populácii..

Inzulínová terapia pri autoimunitnom diabete

Väčšina pacientov, u ktorých nebola klinicky diagnostikovaná cukrovka typu 1, ale sú pozitívni na autoimunitné markery, zvyčajne vyžaduje inzulínovú terapiu po niekoľkých rokoch. Každý z markerov, protilátok proti ostrovčekovým bunkám, protilátok proti ostrovčekovému antigénu 2, protilátok proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej, je prediktorom začatia liečby inzulínom v priebehu nasledujúcich 3 rokov od začiatku choroby (> 70%). V prípade prítomnosti protilátok proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej sa táto pravdepodobnosť zvyšuje na 92%. Autoprotilátky proti COOH-terminálnej oblasti GAD 65 majú najvyššiu špecificitu pre prognózu inzulínovej terapie (99,4%). Otázka potreby inzulínovej terapie u pacientov s latentným autoimunitným diabetom u dospelých bezprostredne po jeho zistení zostáva otvorená. V súčasnosti existujú iba obmedzené údaje o zachovaní ß-buniek počas skorého začiatku liečby inzulínom u pacientov s LADA..

C-peptid ako miera funkcie ß-buniek

Inzulín sa syntetizuje ako proinzulín v endoplazmatickom retikule ß-buniek. V granulách sa peptid štiepi na C-peptid (väzbový peptid s 31 aminokyselinami) a voľný inzulín (51 aminokyselín). U zdravých ľudí spôsobuje zvýšenie hladiny glukózy v krvi sekréciu rovnakého množstva C-peptidu a inzulínu. V krvnom obehu sú hladiny inzulínu nízke, pretože inzulín sa rýchlo vstrebáva a približne polovica množstva prechádza priamo do obtoku pečene. Polčas inzulínu v obehu je asi 30 minút pred tým, ako sa vylučuje močom. Na tomto základe je C-peptid najvýhodnejším markerom endogénnej produkcie inzulínu. Okrem toho podávanie exogénneho inzulínu neinterferuje s určením C-peptidu.

Funkcia cell buniek u zdravých ľudí a pacientov s cukrovkou

U zdravých ľudí je sekrécia inzulínu dvojfázová. Prvá fáza sekrécie inzulínu sa začína okamžite po užití glukózy alebo jedla a jeho vrchol sa dosiahne za 2 až 3 minúty. Druhá fáza inzulínovej odpovede začína približne 2 minúty po začiatku stimulácie, ale nedá sa zistiť, kým sa nezníži prvá fáza reakcie. Táto druhá časť inzulínovej odpovede trvá asi 1 hodinu alebo tak dlho, ako stimul. Dominantnou črtou diabetu typu 2 je strata prvej fázy sekrécie inzulínu a narušenie druhej fázy sekrécie. Ďalším charakteristickým znakom diabetu typu 2 je periférna inzulínová rezistencia. Pokiaľ je možné kompenzovať inzulínovú rezistenciu zvýšením produkcie inzulínu, normálna glukózová tolerancia zostáva. Ak sú kompenzačné možnosti vyčerpané, vyvíja sa znížená glukózová tolerancia alebo diabetes 2. typu..
U pacientov s diabetes mellitus 1. typu, s klinickým prejavom choroby, sa pozoruje infiltrácia leukocytov okolo ostrovčekov, tzv. Insulitída a deštrukcia p-buniek rôzneho stupňa, čo naznačuje potrebu zavedenia exogénneho inzulínu..
V jednej zo štúdií sa ukázalo, že pacienti s LADA majú podobný stupeň inzulínovej rezistencie, ale výraznejšie zhoršenie maximálnej inzulínovej odpovede na injekciu arginínu ako pacienti s diabetom 2. typu. Na základe toho bolo navrhnuté, že LADA sa vyznačuje poruchou sekrécie inzulínu a zvýšenou rezistenciou na ňu..
U zdravých ľudí je koncentrácia C-peptidu nalačno nízka a pri zvyšovaní hladiny glukózy v krvi stúpa na rôzne hodnoty. Preto sa na meranie bazálnej sekrécie inzulínu často používa štandardizované meranie C-peptidu nalačno. Tento ukazovateľ však nie je veľmi vhodný na použitie u pacientov mimo kliniky, ktorí vedú aktívny životný štýl. Toto viedlo autorov k tomu, aby preskúmali, či existujú rozdiely v hladinách C-peptidu nalačno a vo vzorkách odobratých náhodne počas dňa u pacientov s autoimunitnými markermi a bez nich. Ukázalo sa, že u pacientov s autoimunitnými markermi sa hladiny C-peptidu odobraté na lačný žalúdok a počas dňa významne nelíšili. Súčasne u pacientov bez autoimunitných markerov β-bunky reagovali so zvýšenou sekréciou inzulínu na príjem potravy. Analýza charakteristickej krivky ukázala, že koncentrácia C-peptidu vo vzorkách odobratých počas dňa (nie na lačný žalúdok), rovnajúca sa 0,30 nmol / l, je bodom oddelenia umožňujúcim identifikáciu autoimunitného diabetu. Prediktívna hodnota testu na detekciu autoimunitného diabetu hladinou C-peptidu do 0,30 nmol / l je 94% a citlivosť testu podľa charakteristickej krivky je 65%.

Prognostické faktory zmien funkcie ß-buniek po diagnostikovaní

Na začiatku vývoja autoimunitného diabetu u detí v porovnaní s dospelými je hmotnosť ß-buniek menšia a pozoruje sa výraznejšie zníženie hladiny C-peptidu. Parametre, ako je vek, pohlavie, hladina glykozylovanej hladiny hemoglobínu, typ HLA a autoprotilátky, sa použili na monitorovanie poklesu funkcie ß-buniek a boli urobené pokusy opísať tento proces pomocou matematických vzorcov. Po začatí liečby inzulínom u mnohých pacientov dochádza k remisii, ale po roku sa u väčšiny z nich vyskytuje ďalšie zhoršenie funkcie ß-buniek. U dospelých pacientov sú vysokými hladinami protilátok proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej, ako aj nízkymi alebo strednými hladinami C-peptidu na začiatku ochorenia, rizikové faktory poklesu koncentrácie C-peptidu na nízke hodnoty (100 miliónov)..
Stanovenie hladiny C-peptidu počas dňa umožňuje diferenciálnu diagnostiku autoimunitného a neautimunitného diabetu. Autoimunitný diabetes je charakterizovaný nízkou hladinou C-peptidu (

Markery diabetes mellitus 2. typu: koľko stojí genetická diagnostika a testovanie

Koľko stojí test na DNA v Petrohrade

Všetko záleží na konkrétnej chorobe. Ceny sa pohybujú od dvoch do niekoľkých desiatok tisíc rubľov. Tu je krátky zoznam chorôb, na ktoré sa testujú v UnionMed:

- inzulín a typ II.

  • Predispozícia k chorobám kardiovaskulárneho systému.
  • Predispozícia k chorobám dýchacích ciest.
  • Iné genetické choroby
  • Náklady na analýzu DNA budú tiež závisieť od počtu študovaných chorôb a od podrobností štúdie faktorov..

    Čo robiť, ak máte cukrovku?!
    • Tento osvedčený liek pomáha úplne bojovať proti cukrovke, predáva sa v každej lekárni.
    Prečítajte si viac >>

    Genetické testovanie odhaľuje náchylnosť k týmto chorobám:

    • Arteriálna hypertenzia,
    • Hypertonické ochorenie,
    • Ateroskleróza aorty a koronárnych ciev,
    • Riziko náhlej smrti,
    • Trombofília a kŕčové žily.
    • Analýza všetkých kardio markerov.
    • Diabetes mellitus I. typu (závislý od inzulínu),
    • Diabetes mellitus II. Typu,
    • Diabetická nefropatia pri diabetes mellitus I. typu.

    Ochorenia dýchacích ciest:

    Čo robiť, ak máte cukrovku?!
    • Trápia vás metabolické poruchy a vysoký cukor?
    • Okrem toho cukrovka vedie k chorobám, ako je nadváha, obezita, opuch pankreasu, poškodenie ciev, atď. Odporúčané lieky nie sú vo vašom prípade účinné a nebojujú sa proti ich príčine...
    Odporúčame prečítať si exkluzívny článok o tom, ako zabudnúť na cukrovku navždy. Prečítajte si viac >>
    • Bronchiálna astma,
    • Chronická obštrukčná choroba pľúc.

    Choroby tráviaceho traktu:

    • Crohnova choroba,
    • Nešpecifická ulceratívna kolitída.

    Ochorenia kostného metabolizmu:

    Autoimunitné ochorenia štítnej žľazy:

    • Rakovina štítnej žľazy,
    • Gravesova choroba,
    • Autoimunitná hypothyroiditída.
    • endometrióza,
    • Zvyčajný potrat,
    • Defekt zrážania nervovej trubice,
    • Predispozícia k Downovmu syndrómu u plodu,
    • Ľahko sa čistí gestóza,
    • Ťažká čistá gestóza,

    Diagnostika závažných vrodených patológií:

    • Chorea z Huntingtonu,
    • Adrenogenitálny syndróm (vrodený nedostatok 21-hydroxylázy),
    • Cystická fibróza,
    • fenylketonúria,
    • Duchennova myodystrofia,
    • Myotonická dystrofia,
    • Martin Bell syndróm,
    • Spinálna svalová atrofia (Werdnig-Hoffmannova choroba).

    Testovanie na klinike ARMED je tou správnou voľbou

    • Naša klinika je certifikovaná a akreditovaná na vykonávanie všetkých výskumov, ktoré ponúkame pacientom;
    • Má platný lekársky preukaz;
    • Laboratórium je vybavené moderným zariadením;
    • Výsledky testov sa poskytujú v krátkom čase a dešifrujú ich skúsení lekári;
    • Pacientovi je zaručená dôvernosť.

    V lekárskom laboratóriu kliniky ARMED vo vašej službe je celý rad analýz a komplexných štúdií, ktoré sú potrebné na včasné odhalenie určitých chorôb alebo abnormalít:

    Diabetes mellitus 1. typu - príznaky a liečba

    Čo je to diabetes 1. typu? Analyzujeme príčiny výskytu, diagnostiku a liečebné metódy v článku Dr. Plotnikovej Yana Yakovlevna, endokrinológa so 6 ročnou praxou..

    Definícia choroby. Príčiny choroby

    Diabetes mellitus 1. typu (cukrovka závislá od inzulínu, juvenilný diabetes) je autoimunitné ochorenie endokrinného systému charakterizované chronickou hyperglykémiou (vysoké hladiny glukózy v krvi) v dôsledku nedostatočnej produkcie hormonálneho inzulínu..

    Chronická hyperglykémia pri diabetes mellitus vedie k poškodeniu a dysfunkcii rôznych orgánov a systémov, čo spôsobuje oneskorené komplikácie, ako sú makro- a mikroangiopatie. Makroangiopatie zahŕňajú poškodenie ciev veľkého a stredného kalibru (morfologickým základom je ateroskleróza), mikroangiopatie - diabetická retinopatia, diabetická nefropatia, diabetická angiopatia, diabetická polyneuropatia..

    Hormonálny inzulín je svojou chemickou štruktúrou proteín. Je produkovaný beta bunkami pankreasu v Langerhansových ostrovčekoch. Vylučuje sa priamo do krvi. Hlavnou funkciou inzulínu je regulovať metabolizmus uhľohydrátov, najmä dodávanie glukózy (uhľohydrátov), ​​aminokyselín a tukov do buniek a udržiavanie bezpečných a stabilných hladín glukózy..

    Vývoj diabetes mellitus 1. typu je založený na rozrušení beta buniek pankreasu v dôsledku autoimunitnej reakcie a dedičnej predispozície, čo vedie k absolútnemu nedostatku inzulínu. Autoimunitné reakcie môžu byť spôsobené narušením imunitného systému s prevládajúcou léziou beta buniek vírusovými infekciami, zápalovými ochoreniami, fibrózou alebo kalcifikáciou pankreasu, zmenami krvného obehu (ateroskleróza), nádorovými procesmi.

    Súčasne sa zistilo, že vývoj diabetes mellitus 1. typu je spojený s genetickou predispozíciou. Existujú určité formy určitých génov, ktoré sú spojené s cukrovkou 1. typu. Tieto formy sa nazývajú predispozičné gény alebo genetické markery pre diabetes 1. typu. Štúdie súčasne zistili, že 70% genetického základu diabetes mellitus 1. typu je determinované génmi systému kompatibility ľudských tkanív (ľudské leukocytové antigény alebo anglické HLA, ľudské leukocytové antigény). Antigény tkanivovej kompatibility v ľudskom tele plnia najdôležitejšiu funkciu rozpoznávania cudzieho tkaniva a vytvárania imunitnej odpovede [17]..

    Beta bunky (P-bunky, B-bunky) sú jedným z typov buniek v endokrinnej pankrease. Produkujú hormón inzulín, ktorý znižuje hladinu glukózy v krvi. Absolútna deficiencia inzulínu je spôsobená úplnou absenciou produkcie inzulínu beta bunkami pankreasu v dôsledku ich degeneratívnych zmien pod vplyvom škodlivých faktorov alebo v dôsledku narušenia syntézy (produkcie) inzulínu..

    Na rozdiel od diabetu typu 1 je diabetes mellitus 2. typu založený na inzulínovej rezistencii (zníženie citlivosti buniek na pôsobenie inzulínu, po ktorom nasleduje narušenie metabolizmu glukózy a jeho vstupu do buniek a tkanív) a relatívneho nedostatku inzulínu (zníženie produkcie inzulínu beta bunkami pankreasu)..

    Faktory, ktoré môžu spustiť vývoj cukrovky typu 1:

    • Nedostatok dojčenia u malých detí, t. J. Nahradenie materského mlieka výživou alebo kravským mliekom, ktoré obsahuje trikrát viac bielkovín ako ľudské mlieko a 50% viac tukov. Kravské mlieko navyše obsahuje komplexný proteín nazývaný kazeín, ktorý je štrukturálne podobný beta bunkám. Keď tento cudzí proteín vstúpi do tela, imunitný systém ho začne napadať, ale v dôsledku štrukturálnej podobnosti trpia aj beta bunky pankreasu, čo tiež ovplyvňuje fungovanie žľazy. Preto kŕmenie dieťaťa do troch rokov kravským mliekom môže spôsobiť rozvoj diabetes mellitus 1. typu..
    • K vývoju diabetu 1. typu môžu tiež prispieť vírusové infekčné choroby, ako je rubeola, ovčie kiahne, príušnice, vírusová hepatitída atď..
    • Hladina kyslíka v pankreatickom tkanive (ateroskleróza, vazospazmus, krvácanie atď.) Vedie k hypoxii ostrovčekov Langerhansových ostrovov, kde sa nachádzajú beta bunky, v dôsledku nedostatku kyslíka, znížená sekrécia inzulínu.
    • Deštrukcia pankreatického tkaniva vystavením drogám, alkoholu, viacerým chemikáliám, intoxikáciám.
    • Nádory pankreasu [2].

    Vo väčšine západných krajín sa diabetes typu 1 vyskytuje u viac ako 90% všetkých prípadov diabetes mellitus u detí a dospievajúcich, zatiaľ čo táto diagnóza sa vykonáva u menej ako polovice prípadov u osôb mladších ako 15 rokov [18]..

    Prevalencia cukrovky typu 1 sa medzi krajinami, v rámci tej istej krajiny a medzi rôznymi etnickými skupinami veľmi líši. V Európe je výskyt diabetes mellitus 1. typu úzko spojený s frekvenciou výskytu genetickej predispozície podľa systému kompatibility ľudských tkanív (HLA) vo všeobecnej populácii..

    V Ázii je výskyt diabetes mellitus 1. typu najnižší: v Číne je to 0,1 na 100 000 obyvateľov, v Japonsku - 2,4 na 100 000 obyvateľov a vzťah medzi diabetom a HLA bol stanovený v porovnaní s belošským rasou. Okrem toho v Japonsku existuje osobitný pomaly progresívny diabetes mellitus 1. typu, ktorý predstavuje asi tretinu prípadov tohto ochorenia [18]..

    Zvyšujúca sa prevalencia diabetes mellitus 1. typu je u niektorých populácií spojená so zvýšeným podielom jedincov s nízkym rizikom vzniku diabetes mellitus HLA genotypom. V niektorých, ale nie vo všetkých, populáciách sa pri hodnotení prevalencie choroby zistili rozdiely v pohlaví.

    Napriek výskytu opakovaných prípadov ochorenia v rodinách, ktoré sa vyskytuje približne v 10% prípadov diabetes mellitus 1. typu, neexistuje dobre definovaný model dedičnej predispozície. Riziko vzniku diabetes mellitus u identických dvojčiat s diabetes mellitus 1. typu je približne 36%; u súrodencov je toto riziko približne 4% pred dosiahnutím veku 20 rokov a 9,6% pred dosiahnutím veku 60 rokov v porovnaní s 0,5% pre všeobecnú populáciu. Riziko je vyššie pre bratov a sestry probandov (jednotlivcov, ktorí začínajú študovať model genetického prenosu konkrétneho ochorenia v rodine) so stanovenou diagnózou v mladom veku. Diabetes mellitus 1. typu je 2-3 krát častejší u potomkov s diabetes mellitus v porovnaní so ženami s diabetes mellitus [7]..

    Príznaky cukrovky typu 1

    Pri cukrovke typu 1 sú príznaky výrazné. Pacient môže byť vyrušený neochladiteľným smädom, suchosťou v ústach, častým zvracaním, zvýšeným močením, stratou hmotnosti spôsobenou vodou, tukom a svalovým tkanivom napriek zvýšenej chuti do jedla, všeobecnej slabosti, bolesti hlavy, suchej pokožky, poruchám spánku, konvulzívnemu syndrómu, poruchám zraku., podráždenosť, bedwetting (typické pre deti). Pacienti si môžu tiež všimnúť svrbenie v intímnej oblasti, ktoré je spojené s vysokými hladinami glukózy v krvi..

    Je potrebné poznamenať, že keď sa choroba začne aktívne prejavovať, významná časť beta buniek pankreasu už nefunguje. To znamená, že v čase, keď sa vyššie uvedené ťažkosti objavili v ľudskom tele, už sa vyskytli vážne a nezvratné procesy, telo vyčerpalo svoje kompenzačné rezervy, choroba od tej doby sa stala chronickou a človek potrebuje celoživotnú inzulínovú terapiu.

    Pri rýchlom progresii ochorenia sa vo vydýchnutom vzduchu počuje zápach acetónu, na tvári dieťaťa sa objavuje diabetická rubeóza (červenanie), dýchanie je hlboké a rýchle (dýchanie Kusmaul)..

    Keď sa objavia znaky ketoacidózy (acetón v krvi v dôsledku nedostatku inzulínu), vedomie je narušené, krvný tlak klesá, pulz sa stáva častejším, cyanóza (namodralá farba kože a slizníc) končatín sa objavuje v dôsledku odtoku krvi z periférie do centra [2]..

    Patogenéza diabetes mellitus 1. typu

    Patogenéza diabetes mellitus je založená na dysfunkcii vnútornej sekrécie pankreasu. Pankreas je zodpovedný za produkciu hormónov, najmä inzulínu. Bez inzulínu nie je možné dodávať glukózu do buniek.

    Diabetes mellitus 1. typu sa začína prejavovať na pozadí deštrukcie beta buniek pankreasu autoimunitným procesom. Podžalúdková žľaza prestane produkovať inzulín a dôjde k jej absolútnemu nedostatku. Výsledkom je zrýchlenie procesu štiepenia uhľohydrátov na jednoduché cukry a chýba ich schopnosť transportovať ich do buniek tkanív závislých od inzulínu (tukov a svalov), v dôsledku čoho sa vyvíja hyperglykémia (pretrvávajúce zvyšovanie hladiny glukózy v krvi)..

    Zvýšená hladina glukózy v krvi a jej nedostatok v bunkách vedie k nedostatku energie a akumulácii ketónov (produkty rozkladu tuku). Ich prítomnosť mení pH krvi na kyslú stránku (pH [3]). Tento proces sa spravidla vyskytuje náhle a prebieha pomerne rýchlo u detí a dospievajúcich, ako aj u mladých ľudí mladších ako 40 rokov. Od prvých prejavov až po vývoj ketoacidózy až po ketoacidotickú kómu, môže to trvať iba niekoľko dní [5].

    Hyperglykémia spôsobuje hyperosmolaritu (vylučovanie tekutín z tkanív), je sprevádzaná osmotickou diurézou (t. J. Veľké množstvo moču sa vylučuje vysokou koncentráciou osmoticky účinných látok, ako sú sodné a draselné ióny) a silnou dehydratáciou.

    V podmienkach nedostatku inzulínu a nedostatku energie sa produkcia protinádorových hormónov znižuje, a to glukagónu, kortizolu, rastového hormónu. Hlavnou funkciou týchto hormónov je zabrániť tomu, aby hladina glukózy v krvi klesla pod minimálnu povolenú hladinu, a to sa dosiahne blokovaním účinku inzulínu. Zníženie produkcie kontrainzálnych hormónov stimuluje glukoneogenézu (syntéza glukózy z nesacharidových zložiek) napriek zvyšujúcej sa hladine glukózy v krvi..

    Zvýšenie lipolýzy (odbúravanie tukov) v tukovom tkanive vedie k zvýšeniu koncentrácie voľných mastných kyselín. Pri nedostatku inzulínu je liposyntetická schopnosť pečene potlačená a voľné mastné kyseliny sa začínajú začleňovať do ketogenézy (tvorba ketónových teliesok)..

    Hromadenie ketónových telies vedie k rozvoju diabetickej ketózy a ďalšej ketoacidózy. Ketóza je stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku hladovania sacharidov v bunkách, keď telo začne štiepiť tuk na energiu, aby sa vytvorilo veľké množstvo ketónových telies, a ketoacidóza začína kvôli nedostatku inzulínu a jeho účinkom. So zvýšením dehydratácie a acidózy (zvýšenie kyslosti, t.j. pH krvi je nižšie ako 7,0) sa vyvíja kóma. Kóma sa vyznačuje vysokou hladinou glukózy v krvi (hyperglykémia), ketónovými telami v krvi aj v moči (ketonémia a ketonúria), zvracaním, bolesťou brucha, častým a hlučným dýchaním, dehydratáciou, zápachom acetónu vo vydýchnutom vzduchu, zmätenosťou. V prípade predčasného vymenovania inzulínovej terapie a rehydratácie (náhrada stratenej tekutiny) dochádza k fatálnemu výsledku.

    U pacientov starších ako 40 rokov môže byť ochorenie zriedkavo latentné (latentný diabetes mellitus - LADA). U takýchto pacientov sa často diagnostikuje diabetes mellitus 2. typu a sú im predpísané sulfonylmočoviny. Po chvíli sa však objavia príznaky nedostatku inzulínu: ketonúria, strata hmotnosti, hyperglykémia na pozadí neustáleho užívania antihyperglykémie [6]..

    Klasifikácia a štádiá vývoja diabetes mellitus 1. typu

    Klasifikácia:

    1. Primárny diabetes mellitus: geneticky určený, esenciálny (vrodený) s obezitou alebo bez nej.
    2. Sekundárny diabetes mellitus (symptomatický): hypofýza, steroid, štítna žľaza, nadobličky, pankreas, bronz. Tento typ sa vyskytuje na pozadí inej klinickej patológie, ktorá sa nemusí kombinovať s diabetes mellitus..

    Etapy diabetes mellitus 1. typu:

    1. Genetická predispozícia na diabetes. 95% pacientov má genetickú predispozíciu.
    2. Hypotetický východiskový bod. Poškodenie beta buniek rôznymi diabetogénnymi faktormi a spustenie imunitných procesov (spustenie nesprávnej imunitnej odpovede).
    3. Aktívna autoimunitná insulitída (vyskytuje sa, keď je titer protilátok vysoký, počet beta buniek klesá a sekrécia inzulínu klesá).
    4. Zníženie sekrécie inzulínu stimulované glukózou. Pri strese môže mať pacient prechodnú zhoršenú glukózovú toleranciu (IGT) a zhoršenú glykémiu nalačno (FGI).
    5. Prejav klinických príznakov diabetu s možnou epizódou medového týždňa. Toto je relatívne krátka doba u ľudí s diabetes mellitus 1. typu, u ktorých je potreba injekcií inzulínu významne znížená alebo dokonca úplne chýba..
    6. Úplná smrť beta buniek a úplné zastavenie produkcie inzulínu [8].

    Komplikácie diabetu 1. typu

    Nedostatok včasnej liečby a nedodržiavanie diétnej terapie (obmedzenie používania jednoduchých uhľohydrátov a tukov, polotovarov, ovocných štiav a nápojov s vysokým obsahom cukru atď.) Vedie k mnohým komplikáciám..

    Komplikácie akéhokoľvek typu diabetes mellitus možno rozdeliť na akútne a chronické.

    Medzi akútne patria diabetická ketoacidóza, hyperglykemická kóma, hypoglykemická kóma, hyperosmolárna kóma. Tieto komplikácie si vyžadujú neodkladnú lekársku starostlivosť. Pozrime sa na ne podrobnejšie.

    Diabetická ketoacidóza sa vyskytuje v dôsledku nedostatku inzulínu. Ak sa poruchy metabolizmu uhľohydrátov včas neodstránia, vyvíja sa diabetická ketoacidotická kóma. Pri ketoacidotickom kóme hladina glukózy v krvi presahuje 15 mmol / l (norma pre dospelých je 3,5 - 5,5 mmol / l), acetón sa objavuje v moči, pacient sa obáva slabosti, ťažkého smädu, častého močenia, letargie, ospalosti, straty chuti do jedla, nevoľnosť (niekedy zvracanie), mierna bolesť brucha, vo vydychovanom vzduchu môžete cítiť acetón.

    Hyperglykemická kóma sa vyvíja postupne v priebehu dňa. Pacientka pociťuje výrazné sucho v ústach, pije veľa tekutín, necíti sa dobre, znížená chuť do jedla, bolesti hlavy, zápcha alebo hnačka, nevoľnosť, niekedy bolesť brucha, občas zvracanie. Ak nezačnete liečbu v počiatočnom štádiu diabetického kómy, osoba prejde do stavu prostitúcie (ľahostajnosť, zábudlivosť, ospalosť), vedomie pacienta sa zakalí.

    Tento druh kómy sa líši od ostatných diabetických kóiem v tom, že okrem úplnej straty vedomia bude z úst počuť vôňa jabĺk alebo acetónu, pokožka bude suchá a teplá na dotyk a bude tiež slabý pulz a nízky krvný tlak. Telesná teplota zostane v rámci normálnych limitov alebo sa pozoruje mierny subfebrilný stav (37,2 - 37,3 ° C). Očné bulvy sa na dotyk tiež budú cítiť mäkko.

    Hypoglykemická kóma sa vyznačuje prudkým poklesom hladín glukózy v krvi. Dôvodom môže byť predávkovanie krátkodobo pôsobiacim inzulínom, predčasný príjem potravy po podaní inzulínu alebo zvýšená fyzická aktivita.

    Hyperozmolárna kóma sa vyskytuje bez ketoacidózy na pozadí výrazného zvýšenia hladín glukózy v krvi, ktoré dosahuje 33,0 mmol / l a viac. Je sprevádzaná ťažkou dehydratáciou, hypernatriémiou (zvýšený obsah sodíka v plazme), hyperchémiou (zvýšený obsah chloridu v sére), azotémiou (zvýšený obsah metabolických produktov dusíka v krvi) na pozadí neprítomnosti ketónových telies v krvi a moči.

    Chronické komplikácie sa delia na makroangiopatie (poškodenie veľkých a stredných ciev, ktorého morfologickým základom je ateroskleróza) a mikroangiopatia (poškodenie malých krvných ciev). Ateroskleróza sa zhoršuje diabetes mellitus a môže viesť k zlej cirkulácii v nohách (diabetická noha), k rozvoju mozgových príhod a infarktu. Pri diabetickej makroangiopatii sú najčastejšie postihnuté srdce a dolné končatiny. V skutočnosti je makroangiopatia zrýchlená progresia aterosklerotických procesov v srdcových cievach a dolných končatinách..

    Medzi mikroangiopatie patrí diabetická retinopatia (poškodenie očí), diabetická nefropatia (poškodenie obličiek), diabetická neuropatia (poškodenie nervov) [9]..

    Pri diabetickej retinopatii sú postihnuté sietnice v dôsledku chronickej hyperglykémie (pretrvávajúce zvyšovanie hladiny glukózy v krvi). Táto komplikácia sa pozoruje u 90% pacientov s cukrovkou. Problémy so zrakom sú jednou z vážnych komplikácií cukrovky, ktoré môžu viesť k postihnutiu pacienta. Vedúcou väzbou sú poruchy mikrocirkulácie spojené s dedičnými štruktúrnymi vlastnosťami ciev sietnice oka a metabolické zmeny sprevádzajúce diabetes mellitus [3]..

    Existujú tri fázy:

    1. Neproliferatívna retinopatia - charakterizovaná výskytom patologických zmien v sietnici vo forme mikroaneuryziem (rozšírenie sietnicových kapilár) a krvácania.
    2. Preproliferatívna retinopatia - charakterizovaná vývojom venóznych anomálií, mnohých veľkých krvácania sietnice (krvácanie).
    3. Proliferatívna retinopatia - charakterizovaná neovaskularizáciou (patologická vaskulárna tvorba, kde by za normálnych okolností nemala byť).

    Všetci pacienti s diabetes mellitus by sa mali podrobiť oftalmologickému vyšetreniu najmenej raz ročne. Vyšetrenie by malo zahŕňať výsluch, meranie zrakovej ostrosti a oftalmoskopiu (po dilatácii zrenice), aby sa zistili exsudáty (tekutina uvoľnená z malých krvných ciev počas zápalu), punkčné krvácania, mikroaneuryzmy a proliferácia nových ciev [10]..

    Diabetická nefropatia spája celý komplex lézií artérií, arteriol, glomerúl a tubulov obličiek, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku zlyhania metabolizmu uhľohydrátov a lipidov v obličkových tkanivách. Najskoršou známkou rozvoja diabetickej nefropatie je mikroalbuminúria - vylučovanie albumínu (jednoduchý vo vode rozpustný proteín) v moči v malom množstve, čo neumožňuje jeho detekciu konvenčnými metódami skúmania proteínu v moči. Z tohto hľadiska sa všetkým pacientom s diabetes mellitus odporúča podrobiť sa každoročnému skríningu na včasnú detekciu diabetickej nefropatie (krvný test na kreatinín s výpočtom rýchlosti glomerulárnej filtrácie a analýzy moču)..

    Diabetická neuropatia je porucha nervového systému, ktorá sa vyskytuje pri cukrovke v dôsledku poškodenia malých krvných ciev. Toto je jedna z najbežnejších komplikácií. Vedie to nielen k zníženiu pracovnej kapacity, ale často je príčinou vzniku ťažkých zranení spôsobených zdravotným postihnutím a smrti pacientov. Tento proces ovplyvňuje všetky nervové vlákna: senzorické, motorické a autonómne. V závislosti od stupňa poškodenia určitých vlákien sa pozorujú rôzne varianty diabetickej neuropatie: senzorická (senzitívna), senzorimotorická, autonómna (autonómna). Rozlišujte medzi centrálnou a periférnou neuropatiou. Prevenciou tejto komplikácie je kontrola hladiny glukózy v krvi a jej udržiavanie na úrovni individuálnych cieľových hodnôt, ako aj pravidelné cvičenie [14]..

    Diagnóza diabetes mellitus 1. typu

    Pri diagnóze diabetes mellitus sa určuje:

    1. Hladina glukózy v plazme nalačno a 2 hodiny po jedle.
    2. Hladina glykovaného (glykozylovaného) hemoglobínu za posledné 3 mesiace. Tento ukazovateľ odráža stav metabolizmu uhľohydrátov za posledné tri mesiace a používa sa na hodnotenie kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov u pacientov liečených. Musí sa monitorovať raz za 3 mesiace..
    3. Autoprotilátky proti antigénom beta-buniek sú imunologické markery autoimunitnej insulitídy.
    4. Pri analýze moču prítomnosť alebo neprítomnosť glukózy a ketónových telies (acetón).
    5. Hladina C-peptidu v krvi je markerom zvyškovej sekrécie inzulínu [7]..

    Liečba diabetu 1. typu

    V roku 1921 v kanadskom Toronte lekári Frederick Bunting a Charles Best izolovali látku z pankreasu teliat, ktorá znížila hladinu glukózy u diabetických psov. Následne dostali Nobelovu cenu za objav inzulínu..

    Prvé inzulínové prípravky boli živočíšneho pôvodu: z pankreasu ošípaných a hovädzieho dobytka. V posledných rokoch sa používajú lieky ľudského pôvodu. Sú geneticky upravené, nútia baktérie syntetizovať inzulín rovnakého chemického zloženia ako prírodný ľudský inzulín. Nie je cudzinec. Objavili sa aj analógy ľudského inzulínu, zatiaľ čo štruktúra ľudského inzulínu je modifikovaná tak, aby prepožičala určité vlastnosti. V Rusku sa používajú iba geneticky upravené ľudské inzulíny alebo ich analógy.

    Na liečenie diabetes mellitus 1. typu sa v režime viacnásobnej injekcie používa režim inzulínovej terapie. Všetky inzulíny sa líšia v trvaní účinku: predĺžené (predĺžené), stredné, krátke a ultrakrátke.

    Inzulíny s krátkym trvaním účinku sú vždy priehľadné. Patria sem „Aktrapid NM“, „Humulin R“, „Rinsulin R“, „Insuman Rapid“, „Biosulin R“. Krátko pôsobiaci inzulín začne fungovať do 20-30 minút po injekcii, jeho vrchol v krvi sa objaví po 2-4 hodinách a končí po 6 hodinách. Tieto parametre tiež závisia od dávky inzulínu. Čím je dávka menšia, tým je účinok kratší. Po znalosti týchto parametrov môžeme povedať, že krátkodobo pôsobiaci inzulín sa musí podávať 30 minút pred jedlom, aby sa jeho účinok zhodoval so zvýšením hladiny glukózy v krvi. Počas vrcholu účinku musí pacient mať občerstvenie, aby sa zabránilo hypoglykémii (abnormálne zníženie hladiny glukózy v krvi)..

    Inzulíny pôsobiace ultrakrátky: Novorapid, Apidra, Humalog. Líšia sa od krátkodobo pôsobiacich inzulínov v tom, že pôsobia okamžite po podaní, po 5 až 15 minútach, tieto inzulíny sa môžu podávať pred jedlom, počas jedla alebo bezprostredne po jedle. Vrchol účinku sa dosiahne po 1-2 hodinách a koncentrácia na vrchole je vyššia ako koncentrácia jednoduchého krátkodobo pôsobiaceho inzulínu. Trvanie akcie až 4-5 hodín.

    Medzi stredne pôsobiace inzulíny patria Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal a Humulin NPH. Tieto inzulíny existujú vo forme suspenzie, sú zakalené a fľaša sa musí pred každým použitím pretrepať. Začnú pôsobiť do 2 hodín od začiatku podania a maximálny účinok sa dosiahne za 6 až 10 hodín. Pracovný čas týchto inzulínov je od 12 do 16 hodín. Trvanie inzulínu tiež závisí od dávky.

    Medzi dlhodobo pôsobiace (dlhodobé) inzulíny patria Lantus, Levemir, Tresiba. Obsah fľaše je priehľadný. Pracujú až 24 hodín, takže sú uvádzané 1-2 krát denne. Nemajte výrazný pík, preto nepodávajte hypoglykémiu.

    U zdravého človeka sa inzulín vyrába každú hodinu pri 0,5-1 U. V reakcii na zvýšenie hladiny glukózy v krvi (po jedle - uhľohydráty) sa uvoľňovanie inzulínu niekoľkokrát zvyšuje. Tento proces sa nazýva vylučovanie potravinového inzulínu. Normálne 1 XE u zdravého človeka uvoľní 1 - 2 U inzulínu. XE (jednotka chleba alebo uhľohydrátov) je bežná jednotka na približný odhad množstva uhľohydrátov v potravinách, 1 XE sa rovná 10 - 12 g uhľohydrátov alebo 20 - 25 g chleba [11].

    Osobe s diabetom 1. typu by sa mala podať viacnásobná injekcia inzulínu. Zavedenie dlhodobo pôsobiaceho inzulínu 1 - 2-krát denne nestačí, pretože zvýšenie hladiny glukózy v krvi počas dňa (napríklad po jedle) a maximá maximálneho účinku inzulínu na zníženie hladiny glukózy sa nemusia vždy časovo a závažne zhodovať. Preto sa odporúča schéma inzulínovej terapie v režime viacnásobných injekcií. Tento typ dávkovania inzulínu pripomína prirodzenú prácu pankreasu..

    Inzulín s dlhodobým účinkom je zodpovedný za bazálnu sekréciu, to znamená, že poskytuje normálnu hladinu glukózy v krvi medzi jedlom a počas spánku, využíva glukózu, ktorá vstupuje do tela mimo jedla. Krátkodobo pôsobiaci inzulín je náhradou bolusovej sekrécie, čo je uvoľňovanie inzulínu v reakcii na príjem potravy [13]..

    V praxi sa pri liečbe diabetes mellitus typu 1 v praxi častejšie používa nasledujúca schéma inzulínovej terapie: pred raňajkami a večerou sa podáva injekčne inzulín so strednou a dlhou dobou účinku, pri jedle - inzulín s krátkou alebo ultrakrátkou dobou účinku.

    Najdôležitejšie pre pacienta je naučiť sa, ako nezávisle vypočítať a zmeniť dávku inzulínovej terapie, ak je to potrebné. Malo by sa pamätať na to, že dávka a režim sa nevyberajú navždy. Všetko záleží na priebehu cukrovky. Jediným kritériom primeranosti dávok inzulínu je glukóza v krvi. Monitorovanie hladiny glukózy v krvi počas liečby inzulínom má pacient robiť každý deň, niekoľkokrát denne. Konkrétne pred každým hlavným jedlom a dve hodiny po jedle, berúc do úvahy individuálne cieľové hodnoty vybrané ošetrujúcim lekárom. Dávky inzulínu s predĺženým uvoľňovaním sa môžu meniť približne každých 5 až 7 dní v závislosti od potreby inzulínu v tele (ako je znázornené nalačno nalačno a pred každým jedlom). Dávky krátkeho inzulínu sa menia v závislosti od konzumovaných potravín (uhľohydrátov) [12]..

    Ukazovateľom správnosti večerných dávok dlhodobo pôsobiaceho inzulínu bude normoglykémia ráno na lačný žalúdok a absencia hypoglykémie v noci. Predpokladom je však normálna hladina glukózy v krvi pred spaním. Ukazovateľom správnych dávok krátkodobo pôsobiaceho inzulínu budú normálne hladiny glykémie 2 hodiny po jedle alebo pred nasledujúcim jedlom (5-6 hodín). Hladina glukózy v krvi pred spaním bude odrážať správnu dávku krátkodobo pôsobiaceho inzulínu podaného pred večerou.

    Vyhodnotením množstva uhľohydrátov v jedle môžete odhadnúť svoju potrebu krátkodobo pôsobiaceho inzulínu na 1 XE. Podobne môžete zistiť, koľko extra krátkodobo pôsobiaceho inzulínu je potrebné, keď sú hladiny glukózy v krvi vysoké..

    U rôznych ľudí 1 U inzulínu znižuje hladinu glukózy v krvi od 1 do 3 mmol / L. Dávka inzulínu pred jedlom teda bude pozostávať z XE pre jedlo a podľa potreby zo zníženia počiatočnej hladiny glykémie..

    Existujú pravidlá na zníženie dávok inzulínovej terapie. Dôvodom na zníženie dávky bude vývoj hypoglykémie (patologické zníženie hladiny glukózy v krvi), iba ak nie je spojené s chybou pacienta (vynechanie jedla alebo chyba pri výpočte XE, predávkovanie inzulínom, ťažké fyzické námahy, konzumácia alkoholu)..

    Akcie na zníženie dávok inzulínu budú nasledujúce:

    1. Na odstránenie hypoglykémie je potrebné brať jednoduché uhľohydráty (napríklad ovocný džús 200 ml, 2 kusy rafinovaného cukru alebo lyžičku medu).
    2. Potom pred ďalšou injekciou inzulínu odmerajte hladinu glukózy v krvi. Ak hladina zostáva normálna, pacient pokračuje v užívaní obvyklej dávky..
    3. Venujte pozornosť tomu, či sa hypoglykémia objaví v rovnaký deň nasledujúci deň. Ak je to tak, je potrebné pochopiť, ktorý nadbytok inzulínu ho spôsobil..
    4. Na tretí deň znížte dávku zodpovedajúceho inzulínu o 10% (približne 1 - 2 jednotky).

    Existujú tiež pravidlá na zvyšovanie dávok inzulínovej terapie. Dôvodom zvýšenia plánovanej dávky inzulínu je výskyt hyperglykémie, ak nebol spájaný so žiadnymi chybami pacienta s cukrovkou: nízka hladina inzulínu, vyššia spotreba XE na jedlo, nízka fyzická aktivita, sprievodné ochorenia (zápal, teplota, vysoká arteriál) tlak, bolesť hlavy, bolesť zubov). Akcie na zvýšenie dávok inzulínu budú nasledujúce:

    1. Je potrebné zvýšiť plánovanú dávku krátkodobo pôsobiaceho inzulínu (pred jedlom) alebo podať krátkodobo pôsobiaci inzulín neplánovaný iba na hyperglykémiu..
    2. Ďalej musíte zmerať hladinu glukózy v krvi pred ďalším podaním inzulínu. Ak je hladina normálna, dávka sa nemení..
    3. Mala by sa zvážiť príčina hyperglykémie. Upravte ju nasledujúci deň a dávku nemeňte. Ak sa pacient nerozhodol o príčine, dávka by sa nemala rovnako meniť, pretože hyperglykémia môže byť náhodná.
    4. Uvidíte, či hladina glukózy v krvi opäť vzrastie v rovnaký deň nasledujúci deň. Ak sa to opakuje, musíte zistiť, ktorý nedostatok inzulínu je „zodpovedný“. Na tento účel využívame poznatky o pôsobení inzulínu..
    5. Na tretí deň zvýšte dávku zodpovedajúceho inzulínu o 10% (približne 1 - 2 jednotky). Ak sa hyperglykémia znovu objaví súčasne, zvyšte znova dávku inzulínu o ďalšie 1 až 2 U.

    Použitie inzulínových púmp sa stalo novým prístupom v liečbe diabetes mellitus. Inzulínová pumpa je krátkodobo a ultra krátko pôsobiaca inzulínová pumpa, ktorá napodobňuje fyziologickú funkciu ľudského pankreasu [14]..

    Cez ihlu nainštalovanú v tele sa krátkodobo alebo ultra krátko pôsobiaci inzulín vstrekuje nízkou rýchlosťou počas celého dňa. Rýchlosť je stanovená individuálne pacientom, na základe potreby a fyzickej aktivity pre každú hodinu. Tým je napodobnená bazálna sekrécia inzulínu. Pred každým jedlom pacient zmeria hladinu glukózy v krvi pomocou glukometra, po ktorom naplánuje množstvo jedeného XE, nezávisle vypočíta dávku inzulínu a zadá ju stlačením tlačidla na pumpe..

    Liečba inzulínovou pumpou má svoje výhody a nevýhody. Výhody zahŕňajú:

    • menej injekcií;
    • flexibilita z hľadiska času;
    • čerpadlo signalizuje hypo- a hyperglykémiu podľa nastavených hodnôt v programe;
    • pomáha vyrovnať sa s javom „ranného svitania“. Je to stav prudkého zvýšenia hladiny glukózy v krvi v ranných hodinách pred prebudením, z asi 4 na 8 ráno..

    Liečba inzulínovou pumpou je vhodnejšia pre deti a dospelých s aktívnym životným štýlom.

    Nevýhody liečby inzulínovou pumpou:

    • vysoké náklady na samotné čerpadlo a spotrebný materiál;
    • technické ťažkosti (výpadky systému);
    • nesprávne vloženie, inštalácia ihly;
    • pumpa je viditeľná pod oblečením, ktoré môže u niektorých ľudí spôsobiť psychologické ťažkosti [10].

    Prognóza. prevencia

    Prevencia diabetes mellitus 1. typu zahŕňa celý rad opatrení na prevenciu výskytu negatívnych faktorov, ktoré môžu vyvolať vývoj tohto ochorenia..

    Predpokladá sa, že patológia je dedičná. Geneticky sa však neprenáša samotná choroba, ale tendencia k rozvoju diabetes mellitus 1. typu. Takáto predispozícia sa môže zistiť pomocou krvného testu na protilátky proti GAD (glutamát dekarboxyláza). Je to špecifický proteín, protilátky, proti ktorým sa môžu objaviť päť rokov pred začiatkom cukrovky [15]..

    Dojčenie. Pediatri odporúčajú pokračovať v dojčení až do 1,5 roka. Spolu s materským mliekom dieťa dostáva látky, ktoré posilňujú imunitný systém.

    Prevencia vírusových ochorení. Autoimunitné procesy, najmä cukrovka typu 1, sa často vyvíjajú po predchádzajúcich chorobách (chrípka, angína, mumpsu, rubeola, ovčie kiahne). Je vhodné vylúčiť kontakt s chorými ľuďmi a nosiť ochrannú masku.

    Prenos stresu. Diabetes mellitus sa môže vyvinúť v dôsledku psychoemocionálnych šokov. Od detstva je potrebné naučiť ho správne vnímať a odolávať stresu dôstojne.

    Správna výživa. Zdravá strava je efektívny spôsob prevencie cukrovky. Strava by mala byť založená na bielkovinových potravinách a komplexných sacharidoch. Strava musí byť obohatená o zeleninu a ovocie. Odporúča sa minimalizovať sladké múčne výrobky. Za zmienku stojí obmedzenie konzervovaných, solených, nakladaných, tučných potravín, opustených výrobkov obsahujúcich umelé prísady, farbivá, príchute. Pri cukrovke sa používa terapeutická strava č. 9. Pomáha normalizovať metabolizmus uhľohydrátov a zabraňuje poruchám metabolizmu tukov..

    Takúto prevenciu je potrebné doplniť aj uskutočniteľnou fyzickou aktivitou, športom, kalením.

    Rodičia by mali sledovať akékoľvek známky zvýšenia alebo zníženia hladiny glukózy v krvi detí. Napríklad, dieťa pije veľa tekutín za deň, veľa jej, ale napriek tomu stráca váhu, rýchlo sa unaví, po fyzickej námahe je zaznamenaný lepivý pot.

    Ak už bola diagnóza diabetes mellitus stanovená, je potrebné pravidelne merať hladinu glukózy v krvi pomocou moderných glukometrov a okamžite robiť vtipy s inzulínom..

    Ak sa vyvinie hypoglykémia, mali by ste mať vždy pri sebe glukózu alebo cukor, vhodné je tiež lízatko alebo džús.

    Je potrebné pravidelne navštevovať ošetrujúceho lekára, aby sa vyhodnotila kompenzácia choroby. Pravidelne odovzdávajte úzkych špecialistov na včasné odhalenie výskytu komplikácií a prijímanie opatrení na ich prevenciu a liečbu.

    Udržujte „diabetický denník“, zaznamenajte namerané glykemické parametre, injekcie inzulínu, dávky a chlieb.

    Prognóza bude priaznivá a nebude viesť k smutným dôsledkom, ak sa budú dodržiavať všetky pravidlá sebakontroly a včasného zaobchádzania, ako aj ak sa budú dodržiavať pravidlá prevencie [4]..